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人免疫球蛋白辅助治疗小儿重症肺炎的效果探讨-医学论文 -

时间2019-06-06 来源:千柏文学网

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人免疫球蛋白辅助治疗小儿重症肺炎的效果探讨-

[关键词] 人免疫球蛋白;小儿重症肺炎;临床疗效
[中图分类号] R725.6 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2015)09(b)-0070-03

小儿肺炎属于临床上比较常见的疾病,一年四季都容易发生,以冬季与春季最多。其主要临床表现为呼吸困难、发热以及咳嗽等,部分患者表现为不发热仅咳喘较重[1]。小儿肺炎如果治疗不及时或者治疗不彻底,会出现反复发作的情况,直接影响患儿的正常生长发育。本研究选取本院收治的小儿重症肺炎患者作为研究对象,旨在探讨人免疫球蛋白辅助治疗小儿重症肺炎的临床效果。   1 资料与方法
  1.1 一般资料
  选取2013年6月~2014年11月本院收治的80例小儿重症肺炎患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组,各40例。观察组中,男性21例,女性19例;年龄为2个月~6岁,平均(3.2±1.1)岁;发热25例,心力衰竭2例,呼吸衰竭2例,周围循环衰竭4例,中重度发绀4例,腹泻3例。对照组中,男性22例,女性18例;年龄为2.5个月~5.9岁,平均(3.0±1.1)岁;发热23例,心力衰竭3例,呼吸衰竭2例,周围循环衰竭3例,中重度发绀5例,腹泻4例。两组的性别、年龄、疾病类型等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
  1.2 临床诊断标准
  根据中华医学会儿科学分会呼吸学组制订的小儿重症肺炎诊断标准进行诊断,具体如下:婴幼儿患者腋温≥38.5℃;RR≥70/min,排除发热及吵闹等因素的严重影响;胸壁吸气出现凹陷现象,鼻翼翕动、间歇性呼吸暂停以及呼吸呻吟、拒绝饮食。年龄较大患儿腋温≥38.5℃,RR≥50/min,排除发热以及吵闹等因素的严重影响;鼻翼翕动、发绀、脱水症状以及呼吸呻吟。
  1.3 治疗方法
  对照组给予综合性治疗,包括给氧、抗病原微生物治疗、改善患者血液循环、降低患者的心脏前后负荷情况、对患者实施祛痰与平喘的治疗以及纠正患者水电解质与酸碱平衡等;心力衰竭患者给予洋地黄类药物进行治疗,确保利尿效果;呼吸衰竭患者给予呼吸机辅助通气治疗。观察组在对照组的基础上,给予人免疫球蛋白(成都蓉生药业有限责任公司,批准文号:S19993042)辅助治疗,静脉滴注,具体剂量为200~400 mg/(kg・d),连续治疗2~4癫痫的主要危害会有哪些 d。
  1.4 观察指标
  ①观察两组的临床效果,疗效判定标准[2]如下:显效为患者的体温已经恢复正常,咳嗽症状明显减轻,肺部��音情况消失,X线胸片检查结果显示患者的炎症情况明显吸收。有效为患者的体温基本恢复正常或出现低热现象,咳嗽症状减轻,肺部��音症状出现频率减少,X线胸片检查结果显示患者的炎症情况好转。无效为患者的体温无变化或加重,咳嗽症状未明显减轻,肺部��音症状未减少, X线胸片检查结果显示患者的炎症情况未好转。②详细观察患者的发热、咳嗽以及肺部��音现象,对患者进行X线胸片检查,详细记录患者的总住院时间。③详细观察患者治疗后体内血清中的IgG、IgA及IgM水平。
  1.5 统计学处理
  采用SPSS 18.0统计学软件对数据进行分析,计量资料以x±s表示,采用t检验,计数资料采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
  2 结果
  2.1 两组治疗效果的比较
  观察组的治疗总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(χ2=9.346,P<0.05)(表1)。
  表1 两组治疗效果的比较(n)
  与对照组比较癫痫怎样算控制,*P<0.05
  2.2 两组退热时间、咳嗽消失时间、��音消失时间、X线胸片检查炎症吸收时间以及总住院时间的比较
  观察组患者的退热时间、咳嗽消失时间、��音消失时间、X线胸片检查炎症吸收时间以及总住院时间显著短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)(表2)。
  表2 两组退热时间、咳嗽消失时间、��音消失时间、X线胸片检查
  炎症吸收时间以及总住院时间的比较(d,x±s)
  2.3 两组治疗后血清免疫指标水平的比较
  观察组治疗后的IgG水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组的IgA与IgM水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)(表3)。
  表3 两组治疗后血清免疫指标水平的比较(mg/ml,x±s)
  与对照组比较,*P<0.05
  3 讨论
  小儿重症肺炎属于比较常见的临床儿科疾病,发病率较高[3-4],而且重症肺炎的发病相对较急,病情变化较快,发展较为迅速,是导致小儿死亡的重要原因之一,从某种程度上讲,其严重影响小儿的正常生长发育及身心健康[5]。现阶段,导致我黄冈治疗癫痫病医院哪家强国小儿重症肺炎发病的主要病原菌有金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌以及一些肺炎球菌等,小儿重症肺炎的病毒性感染源包括呼吸道合胞病毒、小儿副流感病毒、小儿流感病毒以及腺病毒等[6]。一般情况下,小儿重症肺炎的病理变化为小儿肺部感染的病原菌或病毒黏附在患者肺部的局部位置,通过增殖发展,使患者的气道以及肺循环受到阻塞,进而使患者毛细血管的内皮细胞以及肺泡中的上皮细胞受到损伤,导致患者肺表面的活性、顺应性不断降低并出现肺实变[7]。患者通气与血流的实际比例出现失调症状,从而严重影响患者的肺泡氧合,最终导致患者出现低氧血症[8]。在患者肺部受到感染的情况下,已经入侵的病原体或者是已经释放的毒素不断刺激患者的肺泡吞噬细胞,从而释放出促炎及抑炎因子[9]。当患者肺部的局部炎症反应情况不断加重时,患者的部分炎性因子与部分细菌毒素就会吸收到患者的血液中,从而引起患者体内单核吞噬细胞大量激活,最终导致患者全身出现炎症,甚至会并发多脏器功能不全[10]。

作者:不详 来源:网络
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